| 研究課題/領域番号 |
25463011
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
近藤 祐介 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (00611287)
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| 研究分担者 |
中本 哲自 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (30514989)
向坊 太郎 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (50635117)
細川 隆司 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (60211546)
正木 千尋 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (60397940)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 口腔乾燥症 / 唾液腺 / 糖尿病 |
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| 研究実績の概要 |
糖尿病は様々な臨床症状を引き起こし、口腔乾燥症もそのひとつであるとされる。口腔乾燥症は患者QOLを大きく低下させるだけでなく、歯科補綴治療のリスク因子となる。しかし、糖尿病により唾液分泌量が低下するメカニズムには不明な点が多く、その治療法も確立されていないのが現状である。そこで本研究では２型糖尿病モデルマウスを用いて、その唾液分泌低下の原因を解明しさらに新規治療法の開発を目指す。
糖尿病モデルマウスとしてKK-Ayマウスを、コントロールマウスとしてC57BL/6用いた。まず、Ex vivo顎下腺灌流モデルによる腺レベルでの唾液分泌機能を評価した。その結果、4週齢から12週齢まですべてにおいてKK-Ayマウスではコントロールと比較して唾液分泌量が有意に低下していた。次いで、唾液腺重量および組織切片における腺房細胞の割合を計測し、腺房細胞量を比較したところ、KK-Ayマウスとコントロールマウスの間に有意な差は認められなかった。また、免疫組織染色法を用いて、水チャネルであるAQP5と腺房細胞にCl-を供給するNKCC1の発現を評価したが、いずれもKKAyマウスにおいても発現が認められた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
糖尿病モデルマウスにおける唾液分泌機能や組織学的な評価が完了したので、研究はおおむね順調に進展していると考える。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後、細胞内シグナリングとして重要である細胞内Ca2+濃度や、Ca2+依存性Cl-チャネルであるTMEM16Aの発現や機能を解析し、糖尿病モデルマウスで唾液分泌量が低下する詳細なメカニズムを解明し、学会発表や論文投稿を行う予定にしている。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
平成26年度に実施予定であった、糖尿病モデルマウス唾液腺腺房細胞における膜タンパク質の発現評価の一部に遅れが生じたため、イオントランスポーターの機能解析の一部を次年度に行うこととした。これにより次年度使用額が生じた。
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| 次年度使用額の使用計画 |
イオンイメージングシステムを用いたイオントランスポーターの機能解析のため、マウスや細胞内pH指示薬などの薬剤に使用する。
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