研究課題
組織破壊を伴う重篤な歯周炎は主として局所に浸潤したマクロファージから分泌されるIL-1β、IL-6、TNF-αなどの炎症性サイトカインの作用による過剰な炎症反応が要因とされる。また、炎症治癒後の組織修復には、間葉系幹細胞（MSC）が関与する。主に骨髄に存在するMSCはケモカインの作用により炎症部位に遊走・集積し、抗炎症作用や組織修復に働く。しかしながら、歯根膜線維芽細胞（PDL）への炎症性サイトカインの影響や歯周組織修復におけるケモカインの影響などの詳細は明らかではない。本年度はPDLとMSCの相互作用を解明することで、歯周炎症部位におけるMSCの役割を検討した。ラットPDLを炎症性サイトカインで処理し、ケモカインのmRNA発現を調査したところ、MCP-1のmRNA発現が促進された。次にMCP-1による細胞遊走促進効果をPDLとMSC株で評価した。その結果、興味深いことにMCP-1はMSCの遊走能を促進する一方、PDLの遊走能は促進しなかった。さらにMSCとPDLを直接共培養したものと、trans-well systemを用いて細胞間接触しないように間接共培養し、MSCマーカーの発現、サイトカインのmRNA発現と分泌量を検討した。その結果、MSCとPDLの直接共培養のみでで、MSCマーカーSca-1、CD44の発現が上昇すると共に、炎症性サイトカインIL-6の発現が抑制され、抗炎症サイトカインIL-10及びTGF-βの発現と分泌が促進された。すなわち、歯周炎症部位に集積したMSCは周囲の歯周組織構成細胞との細胞間接触を介した相互作用によって、抗炎症作用が増強されると示唆された。
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すべて 雑誌論文 (5件) (うち査読あり 5件、 謝辞記載あり 5件、 オープンアクセス 4件) 学会発表 (13件) (うち招待講演 1件)
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