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2016 年度 実績報告書

口腔癌におけるCCR10陽性制御性T細胞誘導による腫瘍免疫回避機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 25463078
研究機関浜松医科大学

研究代表者

渡邉 賀子  浜松医科大学, 医学部, 助教 (10444358)

研究分担者 加藤 文度  浜松医科大学, 医学部, 教授 (60204492)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2017-03-31
キーワード口腔扁平上皮癌 / 免疫担当細胞
研究実績の概要

近年、様々な癌で、免疫担当細胞が浸潤していることが分かってきている。口腔扁平上皮癌の癌組織中にも、様々な種類の免疫担当細胞の浸潤が認められる。免疫担当細胞のひとつである制御性T細胞は、免疫抑制機能に特化したT細胞サブセットであり、癌が制御性T細胞を誘導して、腫瘍免疫を抑制することが考えられている。制御性T細胞が発現するレセプターの違いで、さらに様々な種類のサブセットに分けられ、これまでに、CCR4陽性Foxp3陽性T細胞の浸潤が多いと、予後不良になることを見出してきた。そこで、口腔扁平上皮癌における制御性T細胞におけるケモカインレセプターの発現とその局在に着目し、研究をすすめた。
未治療の状態で切除された口腔扁平上皮癌の検体を用いて、免疫組織染色を行い、解析を行った。CD4陽性Foxp3陽性制御性T細胞は癌の間質に存在した。さらにCD4陽性Foxp3陽性制御性T細胞におけるケモカインレセプターの発現について免疫組織染色を行ったところ、CCR10を発現するCD4陽性制御性T細胞が著明に浸潤していることがわかった。
癌の間質にCCR10陽性CD4陽性制御性T細胞が存在することから、癌細胞もしくは癌周囲の環境がCCR10陽性CD4陽性制御性T細胞を誘導し、腫瘍免疫からの寛容を得ている可能性が示唆される。また、CCR10陽性CD4陽性制御性T細胞自体も腫瘍の成長を誘導する因子を産生し、腫瘍増殖に関与している可能性が考えられる。リガンド産生細胞の同定をすすめることで、癌の病態形成との関連について検討している。

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公開日: 2018-01-16  

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