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本研究ではヒト歯根膜由来細胞（HPDLC）とヒト歯肉線維芽細胞（HGFs）を用い、歯周炎病変局所で発現している報告があるサイトカインのIL-1β, IL-6ならびにIL-22が炎症性骨吸収に関与しているTh17細胞を浸潤させるCCL20産生を誘導するかどうかを明らかとするため研究を行った。その結果、IL-6とIL-22はIL-1βが誘導したHPDLCあるいはHGFsのCCL20産生を相乗的に増強する事が明らかとなった。これらのことより、IL-6とIL-22は歯周組織構成細胞CCL20産生を増強することによりTh17細胞浸潤を促進し、歯周炎の炎症性骨吸収に関与していることが示唆された。
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