| 研究成果の概要 |
SODは酸化ストレス防御因子として働いている。我々はDMP1 Cre TgマウスとSOD2 floxマウスを交配し、組織特異的SOD2欠損マウスを作製した。作製されたマウスの歯周組織においてセメント質肥大が生じていた。また、セメント芽細胞にSOD2 を過剰発現させると、増殖には影響を与えなかったが、セメント芽細胞の分化マーカーであるDMP1, CP23の遺伝子発現を有意に減少させた。一方、SOD2ノックダウンでは、細胞増殖が有意に亢進し、DMP1, CP23遺伝子発現は有意に上昇していた。以上の結果より、酸化ストレス防御因子SOD2はセメント芽細胞の増殖・分化を抑制している可能性が示唆された。
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