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2016 年度 研究成果報告書

アレルギー誘導性サイトカインIL-33を基軸とした歯周炎増悪メカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 25463225
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 歯周治療系歯学
研究機関東北大学

研究代表者

多田 浩之  東北大学, 歯学研究科, 講師 (70431632)

連携研究者 松下 健二  国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 部長 (90253898)
研究協力者 松山 孝司  鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (40253900)
島内 英俊  東北大学, 大学院歯学研究科, 名誉教授 (70187425)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2017-03-31
キーワード慢性歯周炎 / Porphyromonas gingivalis / Interleukin-33 / 歯肉上皮細胞 / 歯肉上皮バリア破綻
研究成果の概要

慢性歯周炎は、歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisによる感染症である。上皮細胞は細菌やアレルゲンに対してinterleukin (IL)-33を放出することで慢性アレルギー炎症が誘導される。慢性歯周炎患者の歯周組織におけるIL-33発現について検討した結果、慢性歯周炎患者の歯肉上皮には著明にIL-33発現が発現することが明らかとなった。ヒト歯肉上皮細胞にP. gingivalisを感染させると、ジンジパイン依存的にprotease-activated receptor (PAR)-2を介してIL-33 mRNA発現が亢進することが明らかとなった。

自由記述の分野

口腔微生物学・免疫学

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公開日: 2018-03-22  

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