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本研究では，生体恒常性維持における骨格筋の機能について調べた。恒常性破綻モデルとして，がん細胞移植によりがんカヘキシアを誘導したマウスを用いて，筋由来分泌因子の変化に着目し，骨格筋の量あるいは質的変化と生体恒常性との関連を探った。がんカヘキシア状態にあるマウスの萎縮筋において，全身の代謝制御に関わる因子が低下していた。続いて，μ-クリスタリン(Crym)遺伝子欠損マウスを用いて，Crym機能阻害が筋可塑性と生体恒常性に与える影響について調べた。Crymの主要な発現組織は骨格筋であることを確認した。Crym欠損マウスは，運動機能が亢進し，さらに全身性の代謝ストレス負荷に対して抵抗性が見られた。
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