| 研究実績の概要 |
神経伝達の主たる過程は神経伝達物質の放出によって行われている。神経伝達物質は、シナプス小胞が幾つもの連続した素過程を経て、シナプス前膜に超高速で膜融合することで神経終末から放出される。これまで、私共は、SNARE系の活性制御タンパク質であるトモシンがCa2+センサータンパク質シナプトタグミンと結合することにより、シナプトタグミンの膜変形活性を阻害し、神経伝達物質の放出を抑制することを明らかにしている。
本年度は、膜変形タンパク質の作用機構について解析し、以下の結果を得た。
１）膜変形タンパク質としてTEX28ファミリーに属するTMCC2が報告されていたが、他のファミリーメンバーであるTMCC1,TMCC3,TEX28にも膜変形活性があることを発見した。 ２）TMCC3は膜変形タンパク質Reticulonに結合した。 ３）TMCC3とReticulonの結合は膜の積層化を誘導した。 ４）SNARE系タンパク質全長を組込んだリポソームを作成し、TMCC3の変形効果が膜融合に与える効果について検討した。
このように本年度は、膜変形と膜融合について当初の計画とおりの成果をあげることができた。
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