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悪性癌は腫瘍の進行に際し上皮―間葉転換（EMT）を起こすことが明らかになった。癌幹細胞の性状の細胞ではFOXC2が高発現していた。EMT細胞と癌幹細胞の共通特徴は血小板由来成長因子受容体β（PDGFRβ）を発現していることを知った。そこで、申請者はPDGFRβの発現を制御しているのはFOXC2ではないかと考え検証した。FOXC2は標的遺伝子PDGFRβを介して乳癌のEMTに働くことが示された。PDGFRβの阻害剤であるSunitinibをFOXC2発現腫瘍細胞に添加すると、細胞増殖、転移を抑制し、腫瘍様塊形成を減少させた。当研究で用いたSunitinibは新しい乳癌治療の薬剤候補となり得る。
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