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本研究では、選択的オートファジーに関与するp62/NBR1はカテプシンD（CD）を欠損するニューロンで極性を示し、細胞体と樹状突起にのみに局在し、この局在化にこれら分子のN末端に責任領域があることを明らかにした。また、CD欠損マウス脳の神経細胞に蓄積する異常なリソソームは、p62/NBR1依存的にオートファゴソームに取り込まれることも明らかにした。さらに、異常なリソソームはニューロンの軸索には侵入できないことも分かった。即ち、極性を示すp62/NBR1はニューロンで選択的オートファジーに寄与していることが明らかとなった。
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