| 研究成果の概要 |
Ｇ蛋白質共役７回膜貫通型受容体キナーゼ（GRK）は、Ｇ蛋白質共役７回膜貫通型受容体（GPCR）をリン酸化することによりGPCRを脱感作へと導くキナーゼとして知られてきた。我々はGRK5のノックアウトマウスの心臓においていくつかの時計遺伝子の発現量が変化していることを見出した。そこで、GRK5と生物時計の分子メカニズムとの関連を調べたところ、GRK5が時計タンパク質、PER1, 2, 3およびCRY1,2と相互作用することを見出した。また、生物時計の中枢を司る視交叉上核においてGRK5のmRNAが日周リズムを示す事を見出した。
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