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ヒト百日咳の起因菌である百日咳菌は，多様な毒素と III 型分泌装置依存性のエフェクターを発現している。これらの病原因子が時空間的に機能することで，本菌の感染が成立していると考えられているが，その詳細なメカニズムについては不明である。百日咳菌を含むボルデテラ属細菌の病原遺伝子の多くは二成分制御系であるBvgASに制御されている。申請者は，BvgAS 制御をファインチューニングする因子としてBspRを発見した。
BspR は菌体内で様々な遺伝子の転写制御に関わる一方で，N 末端側の配列を介して III 型分泌装置依存的に宿主細胞内に移行することを今回の研究で明らかにした。BspR の宿主内での機能を明らかにするために，bspR 遺伝子を培養細胞用の発現ベクターに組み込み HeLa 細胞に導入した。その結果，BspR は N 末端側の配列を介し細胞の核内に移行することを明らかにした。核移行性のタンパク質は，塩基性アミノ酸であるリジンとアルギニン残基が連なった核移行シグナル(NLS)を有しているが，BspR は典型的な NLS を有していなかった。
本研究にて BspR が宿主細胞の核内でエフェクターとして機能することが強く示唆された。BspRの宿主内での機能については解析が進行中であり，今後の研究の展開で，原核・真核細胞の両者で機能する新たな概念の病原因子として提唱していきたい。BspR の核移行シグナルの解析と並行して BspR と相互作用する宿主側因子の同定をおこなう予定である。
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