研究課題/領域番号 |
25670278
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研究機関 | 順天堂大学 |
研究代表者 |
中村 眞二 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40207882)
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研究分担者 |
松尾 淳司 北海道大学, 保健科学研究院, 講師 (50359486)
石津 明洋 北海道大学, 保健科学研究院, 教授 (60321957)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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キーワード | クラミジア / 性感染症 / インターロイキン-1 / インターロイキン受容体アンタゴニスト / 診断マーカー |
研究実績の概要 |
細胞内寄生性細菌クラミジア(Chlamydia trachomatis)は,健康女性の約10%程度の膣頸管部に感染が見られる性感染症の最もポプュラーな原因である.このクラミジアを無治療で放置すると,一部の女性で骨盤内感染症が起こり,卵管や卵巣組織の繊維化を伴う卵管閉塞や子宮外妊娠のリスクが高まることが古くから知られている.また,クラミジア感染症で産生誘導されるIL-1は,過剰産生されるとIL-6やPGE2を介して繊維芽細胞を組織へ浸潤増殖させ繊維化を起こすが,IL-1レセプターアンタゴニスト(IL-1Ra)の強力な活性抑制の制御下にある.クラミジア感染に伴い慢性疾患に移行し易い女性ではIL-1とIL-1Raのバランスは維持されている可能性を背景に,クラミジア感染患者生殖器粘膜面でのIL-1とIL-1Raなどのバランスシートの乱れを主に病理学的視点より評価し,クラミジア感染症の難治化予測診断マーカーの探索を実施した.検診後の膣頸管部パラフィンブロックでPCRを用いてクラミジア感染の有無を確認後, 炎症性メディエーターの免疫組織化学的検索を行った結果,間質の浸潤細胞にIL-1(αやβ)・IL-1Ra・IL-6?・PGE2の陽性細胞を認めたが,クラミジア感染の有無における所見の差は無かった.クラミジア感染患者では,扁平及び腺上皮細胞にIL-1αとPGE2の強く発現されていることを明らかにした.線維芽細胞に作用しコラーゲンなどの関連遺伝子の誘導を起こして線維化を促進するPGE2が,免疫細胞や炎症の場である上皮や間質組織に高発現していたことは, 炎症を慢性化に誘導して,そのことが難治化への誘因の1つとして重要な働きをしていること示唆している.本研究の目的であった難治化予想マーカーの開発には,今後さらに多数の症例の解析が必要である.
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