| 研究課題/領域番号 |
25670386
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
中岡 良和 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90393214)
|
|---|
| 連携研究者 |
白井 幹康 独立行政法人国立循環器病研究センター, 部長 (70162758)
村上 正晃 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 教授 (00250514)
小室 一成 東京大学, 医学系研究科, 教授 (30260483)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
|
| キーワード | 肺高血圧症 / 炎症 / interleukin-6 / Th17細胞 / interleukin-21 / M2マクロファージ |
|---|
| 研究成果の概要 |
低酸素誘発性肺高血圧症（HPH）マウスでIL-6の作用を遮断するIL-6受容体抗体を投与するとHPH病態が抑制された。低酸素負荷でTh17細胞がマウス肺に著明に集積したが、IL-6阻害でその集積は抑制された。Th17細胞が分泌するサイトカインに焦点を当てて解析した所、IL-6の下流でTH17由来のIL-21がHPH病態の誘導に重要な働きをすることをIL-21受容体欠損マウスの解析で解明した。IL-21は肺胞マクロファージをM2マクロファージに極性化して肺動脈平滑筋細胞の増殖を促進することも明らかになった。以上より、IL-6/IL-21シグナルは肺高血圧症の病態形成に重要であることが示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
循環器内科学、血管生物学、血管病学
|
