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ブレオマイシン肺線維症モデルにおいて、AIM欠損マウスでは野生型マウスに比べてブレオマイシン投与14日後の肺の線維化が有意に抑制されていた。また、喫煙誘導性肺気腫モデルにおいて、16週間曝露後の肺の気腫性変化がAIM欠損マウスにおいて野生型マウスに比べて軽減しており、短期間の喫煙曝露における炎症関連の遺伝子発現も抑制されていた。本研究の結果は炎症性肺疾患においてAIMが増悪因子として寄与する可能性を示すとともに、AIMの呼吸器病態における創薬ターゲットならびに病態のバイオマーカーとしての可能性を示唆するものである。
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