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2013 年度 実施状況報告書

新規臓器肥大epigenetic marker H4K20ac基礎的研究

研究課題

研究課題/領域番号 25670410
研究種目

挑戦的萌芽研究

研究機関大阪大学

研究代表者

貝森 淳哉  大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 寄附講座准教授 (70527697)

研究分担者 猪阪 善隆  大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00379166)
高原 史郎  大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 寄附講座教授 (70179547)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
キーワードepigeneticcs / histone acetylation / Chip-seq / 転写促進因子 / 転写抑制因子 / cell hypertrophy
研究概要

H4K20acのH4K20ac抗体を用いた、Chip-seqを行ったところ、発現していないか、微量発現の遺伝子のptomoter部位に最も多く局在している事が判明した。この事実は、Hela-S3及びhuman smooth muscle cell(hSMC)という2種類の細胞で認められた。また、promoterのchromatin構造の開き具合を示す、FAIRE seqを行ったところ、Chip-seqの結果と一致して、H4K20acはchromatin構造の軽度開いた場所に局在する事が判明した。これらの事から、H4K20acは、今まで報告されてきたhistone acetyl化修飾とはまったく異なる事が判明した。また、今まで報告されてきた、遺伝子の発現を抑制するhistone化修飾(H3K9me3,H3K27me3)とも共通性が無いことが、蛍光免疫染色、promoter co-relation studyで判明した。ただ、蛍光免疫染色において、もう一つの抑制性histone修飾であるH3K9me2と弱い共通性が認められた。この事は、H3K9me2がeuchromatinにおける抑制性histone修飾である事に一致する結果であった。また、Hela-S3とhSMCにおいて、H4K20acの局在部位のmotif searchを行ったところ、多くのtranscriptional activatorのmotifが高いランクに上がって来たが、それらの実際のchip-seqのデータを比べてみたところ、transcriptional activatorの結合部位には、H4K20acが分布していなかった。ただひとつ、transcriptional repressorであるNRSFとは、結合部位とH4K20acの分布が一致していた。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

論文1報が出来、submit出来た。

今後の研究の推進方策

実際に、細胞老化モデル、epithelial mesenchimal transitionモデル、心臓肥大モデルでH4K20acの解析を行う。

  • 研究成果

    (3件)

すべて 2013

すべて 学会発表 (3件)

  • [学会発表] New Epigenetic Marker, H4K20ac Related to Transcriptional Suppression2013

    • 著者名/発表者名
      貝森淳哉
    • 学会等名
      アメリカ腎臓学会
    • 発表場所
      Atlanta, GA, USA
    • 年月日
      20131105-20131110
  • [学会発表] 次世代シークエンサーを用いた新規ヒストン修飾の研究2013

    • 著者名/発表者名
      貝森淳哉
    • 学会等名
      日本腎臓学会
    • 発表場所
      東京国際フォーラム
    • 年月日
      20130510-20130512
  • [学会発表] 新規エピゲノムマーカーとしてのH4K20アセチル化2013

    • 著者名/発表者名
      猪阪善隆
    • 学会等名
      日本腎臓学会
    • 発表場所
      東京国際フォーラム
    • 年月日
      20130510-20130512

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公開日: 2015-05-28  

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