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我々は、新規の正常プリオン結合分子としてソーチリンを同定した。正常プリオンは、細胞膜表面でソーチリンと結合していた。プリオン持続感染細胞からソーチリンをノックダウンすると、異常プリオンが増加した。逆に、ソーチリンを過剰発現すると、異常プリオンは減少した。さらに我々は、ソーチリンのノックアウトしたマウス神経芽細胞を樹立し、プリオンを感染させた。その結果、コントロール細胞と比べて、ソーチリンのノックアウト細胞はプリオン感受性が著明に亢進し、異常プリオンも大量に産生した。これらの結果は、ソーチリンが正常プリオンから異常プリオンの構造変換に関与している可能性を示唆している。
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