研究課題/領域番号 |
25670434
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
下村 伊一郎 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60346145)
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研究分担者 |
福原 淳範 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00437328)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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キーワード | 腸間膜脂肪 / アディポネクチン / 腸間膜リンパ節 / Treg |
研究実績の概要 |
脂肪組織で産生される抗炎症因子であるアディポネクチンが腸間膜リンパ節へ及ぼす作用を明らかにするために、アディポネクチンKOマウスを用いて、免疫細胞数の変化をFACSを用いて解析した。KOマウスの血液、脾臓、精巣周囲脂肪、腸間膜リンパ節におけるCD4+Tリンパ球、CD8+Tリンパ球、Bリンパ球、Treg数を測定した。血中および脾臓では細胞数に変化を認めなかった。腸間膜リンパ節ではTreg数の減少傾向はあったものの有意ではなかった。一方で、精巣周囲脂肪におけるTreg数はアディポネクチンKOマウスで有意に減少していた。また、精巣周囲脂肪ではマクロファージ数も減少した。すなわち、アディポネクチンKOマウスでは腸間膜リンパ節におけるTregの変化は認められず、脂肪組織における免疫細胞数のみが変化していた。したがって、腸間膜リンパ節の免疫機能に対するアディポネクチンの作用は認められず、脂肪組織特異的にマクロファージとTregの両者に対して作用することが明らかになった。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
作年までに腸間膜リンパ節切除モデルにおける耐糖能異常と、腸間膜脂肪組織における炎症状態の惹起を明らかにしている。当初の計画通りに、本年度は抗炎症作用を有し、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンの作用を明らかにするための解析を行った。その結果、アディポネクチンが脂肪組織における免疫細胞数に影響を及ぼし、慢性炎症の病態形成に関与していることを見出した。したがって、目標は十分に達成されたと考える。
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今後の研究の推進方策 |
現在までの研究によって腸管膜リンパ節切除によって腸間膜脂肪組織で炎症状態が惹起されること、アディポネクチン欠損によって脂肪組織のマクロファージとTregが減少することを見出した。次年度は炎症細胞のmRNA測定や、FACSによる解析などの詳細な検討を行う。腸間膜リンパ節と脂肪組織との関連を明らかにすることで、内臓脂肪型肥満における腸間膜リンパ節の意義を明らかにすることができると考える。
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次年度使用額が生じた理由 |
平成27年度にFACSを行うため、抗体を購入する予定であり、次年度使用とした。
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次年度使用額の使用計画 |
糖代謝指標測定、FACS用の抗体、マウス購入費用、PCR関連試薬、RNA抽出試薬、遺伝子発現量測定試薬の消耗品に使用する。
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