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グルコースシグナルやAMPKを介したインクレチン受容体の発現および膜移行制御機構を検討した。細胞外グルコース濃度上昇により単離膵島においてインクレチン受容体の発現が上昇した。また、グルコースシグナルを増強するGKAによっても膵島におけるインクレチン受容体の発現は上昇した。さらに、グルコース濃度上昇およびグルコキナーゼ活性化薬添加のどちらにおいてもAMPKが脱リン酸化されることも確認した。一方、単離膵島においてAMPK阻害薬により、インクレチン受容体の発現が上昇した。以上の成績より、グルコースシグナルによりAMPKの脱リン酸化を介して、インクレチン受容体の発現を上昇させることが想定された。
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