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Fc受容体シグナルによりPI3Kが活性化されることが明らかになった。G-CSFで前培養して局所浸潤型好中球模倣モデルを作成し、LPS, SAA-1で刺激すると、前者ではIL-4産生が低下し、後者では亢進した。CPP結合野生型、膜移行シグナル保有、細胞質内滞在型MALを作成し、健常好中球に導入すると、膜移行型ではプライミングに動いた。
敗血症好中球では、day3に比しday0での活性酸素産生能は低かった。重症敗血症では健常人に比してCXCR2の発現が低く、PILRαの発現は低下しており、また広範囲に亘りチロシンリン酸化タンパクが検出された。iPS細胞からの好中球分化誘導系については至適化された。
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