| 研究成果の概要 |
IL-17は、皮膚粘膜におけるカンジダ感染防御に重要な役割を果たす。STAT1機能獲得性変異を有する慢性皮膚粘膜カンジダ症患者では、IL-17産生細胞が減少する。本研究で、患者由来ナイーブT細胞は、IFN-a/b, IFN-g, IL-27に対する感受性が亢進しており、IL-17産生細胞への分化が障害されていることを発見した。この分化障害はIFN-a/b, IFN-g, IL-27中和抗体により改善し、IFN-a/b, IFN-g, IL-27が本症の治療における分子標的になる可能性が見いだした。期間中に作成したSTAT1ノックインマウスを用いて、今回発見した所見の検証を今後予定している。
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