グリコーゲン合成酵素キナーゼ(GSK)3βの大腸がん促進作用のメカニズムを蛋白質リン酸化特性の視点から探究した.GSK3β阻害によりがん細胞でリン酸化レベルが変化する蛋白質群を,リン酸化プロテオームとメタボローム解析により統合的に検討した.その結果,糖代謝を触媒する酵素A(仮称)がGSK3βによりがん細胞でリン酸化されることを見出した.したがって,GSK3βは酵素Aのリン酸化と不活性化によるがん固有の糖代謝を介してがん促進的に作用し,GSK3β阻害によるがん治療効果が蛋白質リン酸化の修飾に立脚すると考えられた.
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