| 研究課題/領域番号 |
25670622
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
小泉 修一 山梨大学, 総合研究部, 教授 (10280752)
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| 連携研究者 |
木内 博之 山梨大学, 総合研究部, 教授 (30241623)
篠崎 陽一 山梨大学, 総合研究部, 講師 (10443772)
繁冨 英治 山梨大学, 総合研究部, 助教 (00631061)
柴田 圭輔 山梨大学, 総合研究部, 助教 (50580411)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | グリア細胞 / アストロサイト / 脳卒中 / 虚血耐性 / グリア伝達 |
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| 研究成果の概要 |
「虚血耐性」とは、非侵襲虚血（PC)負荷を経験するとその後の侵襲虚血に対する抵抗性が獲得できる現象である。マウス中大脳動脈閉塞(MCAO)モデルを用いたin vivo虚血耐性モデルを作成し、グリア細胞の役割を解明した。PCによりアストロサイトの活性化が認められること、活性化アストロサイトはP2X7受容体発現を亢進させることにより、虚血耐性を誘導することが明らかとなった。これらグリア性虚血耐性は、非常に強力かつ持続的であり、脳を守るために非常に重要な内在性メカニズムであることが示唆された。本仕組みの制御により、脳卒中に強い脳、脳卒中の予防、さらに治療に役立つ戦略が開発される可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
Neuropharmacology
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