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骨リモデリングは破骨細胞と骨芽細胞および骨細胞の連携により行われる。骨細胞から分泌されるSclerostin(Sost)は、Wnt/β-カテニンシグナルを阻害し、骨形成を抑制する。OPG欠損マウス（OPG-KO）は骨吸収と骨形成活性が共に高い骨代謝回転を示す。OPG-KO では、Sostの発現が著しく低下することを見出している。この所見は、骨吸収に伴い増加する因子によりSostの発現が抑制されることを示唆する。 破骨細胞の培養から調整した培養上清中にSostの発現を抑制する活性を見出した。破骨細胞はサイトカインXを分泌し、Sostの発現を抑制することを明らかにした。
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