| 研究課題/領域番号 |
25670885
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
栗原 英見 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 教授 (40161765)
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| 研究分担者 |
内田 雄士 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 助教 (40363080)
藤田 剛 広島大学, 大学病院, 講師 (80379883)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | ペリオスチン / 歯周炎 / 歯肉上皮 / マウス / E-cadherin |
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| 研究概要 |
歯周病の慢性化への移行するスパイラルの標的分子として，近年アトピー性皮膚炎の慢性化メカニズムに関与していると報告があるペリオスチンに着目し，ペリオスチンが歯周炎の発症，慢性化に関与していくメカニズムについて解明することを目的とする。
まず，マウス歯周炎モデルを作成するために，マウスの臼歯部に絹糸を結紮し炎症性歯周組織破壊モデルの作成を行った。結紮側の歯肉所見として，腫脹，発赤が認められ，歯周炎の所見が認められた。またHE染色で，歯周組織の破壊，すなわち歯肉上皮の剥離，好中球を主体とする炎症細胞の浸潤，歯槽骨の吸収が認められた。また，ペリオスチン抗体を用いた免疫染色を行い，ポジティブコントロールである歯根膜組織での発現は確認した。炎症歯周組織の歯肉上皮，結合組織におけるペリオスチンの発現について現在検討中である。またin vitroでの研究では，リコンビナントペリオスチンを作用させた培養ヒト歯肉上皮細胞において，細胞間接着因子であるE-cadherinのタンパク発現が低下した。したがって，炎症によって誘導されたペリオスチンが歯肉上皮に作用し，歯肉上皮組織の防御機能を低下されることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
主にin vivoでの研究を中心に計画していたが，モデルマウスの作成に成功しており，今後，免疫染色等を今年度行うことで概ね計画通り遂行できると考えられる。
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| 今後の研究の推進方策 |
歯周炎の動物モデルを作成したため，今後免疫染色等によりペリオスチンの局在を検討する。また，今年度はin vitroでの解析を中心に行う。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
残額が少額であるため，次年度に繰り越して使用する予定である。
今年度予算と併せて使用する予定である。
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