| 研究課題/領域番号 |
25711016
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| 研究機関 | 首都大学東京 |
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研究代表者 |
高鳥 直士 首都大学東京, 理工学研究科, 准教授 (70404960)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 細胞極性 / 胚葉運命分離 / 中胚葉 / 内胚葉 / 核移動 / mRNA局在 |
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| 研究実績の概要 |
今年度は，胚葉運命分離に関わる細胞極性を作り出す，PI3Kの局在機構の解析を主に進めた．昨年度までの解析により，PI3Kの局在がPIP3の局在を作り出し，その結果，核移動方向が決まる可能性が高いことを明らかにした．PI3Kの局在は受精直後の卵細胞質再配置により開始される．このときに局在するのは，ほとんどが母性PI3Kタンパク質であることを示唆する結果を得た．次に．4細胞期のPIP3を作り出すのは，このときに局在した母性PI3Kタンパク質で十分であることを示唆する結果を得た．この後，８細胞期から１６細胞期にかけて，胚性PI3Kタンパク質が作られ，16細胞期にPIP3を．中内胚葉細胞の中胚葉側に作り出すには，胚性タンパク質が重要であることもわかってきた．さらに，PIP3を分解するPTENタンパク質が，4細胞期から16細胞期にかけてどのような局在と活性を持つか調べた．また，PI3Kの基質となるPIP2の局在を調べることで，PIP3の局在を支える，別の機構があるらしいことがわかってきた．これらの結果から，受精から胚葉運命分離に至る，因果関係の連鎖の枠組みを明らかにすることができたと考えている．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
当初立てた目標は，胚葉運命分離に関わる因果関係，特に細胞極性をどのようにして作り出すか、という因果関係を受精直後まで遡ることであった．当初の研究計画では，受精直後のPI3K移動に注目して解析を進める予定であった．これまでの研究により，母性タンパク質と胚性タンパク質の両方が関係したフィードバックにより，極性が維持されるという興味深い結果が得られたため，当初以上の成果が得られたと考えている．
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| 今後の研究の推進方策 |
PIP3により核移動がどのように制御されるか明らかにする．
4細胞期のPIP3局在を制御する機構を解析する．
受精卵での母性PI3Kタンパク質の局在変化を作り出す機能を明らかにする．
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