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関節軟骨の維持にRunx1の発現調節が関与している可能性を検証するためにCol2Cre-Runx1floxマウスを作出した。OAモデルを作成し、関節軟骨の保持と変性について組織学的に詳細に検証した結果、関節軟骨特異的にRunx1を欠如させたマウスではコントロール群に比べて、明らかに軟骨の変性と骨棘形成が促進されていた。In vitroでBapx1ノックアウトレンチウイルスを用いて、Runx1の発現を解析したところ、Bapx1の欠損状態ではRunx1は軟骨分化を制御することができなくなり、Runx1はBapx1を介して軟骨肥大化を抑制していることが示唆された。
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