| 研究実績の概要 |
細胞形態変化を制御する細胞内シグナル分子は良く同定されているが、それらの分子シグナルが細胞骨格系の制御を介してどのように形態変化へと伝達されているのかは良く分かっていない。そこで、遊走性を示す細胞のFRETイメージングから、分子シグナルおよび膜伸長を定量化する画像処理システムを構築した。これらの定量データから分子シグナルから膜伸長を予測することのできる伝達関数を同定することに成功した（Yamao et al., Scientific reports, 2015）。
成長円錐の走化性は同じ細胞外分子の濃度勾配に対して誘引と忌避の両方を状況に応じて示すが、誘引と忌避の切り替えメカニズムは良く分かっていない。そこで、活性因子-抑制因子からなる数理モデルを構築し、誘引的・忌避的な走化性の切り替えを説明する理論を構築した（投稿・改訂中）。
昨年度までに構築したアクチンフィラメントの弾性力学的数理モデルの研究を進めた。Arp2/3やfascinの濃度パラメータに依存して、糸状仮足に似た束状構造や葉状仮足に似たメッシュ構造、さらにはストレスファイバーに似たネットワーク構造が自己組織化することが分かった（投稿準備中）。
昨年度までに構築した神経軸索および樹状突起における微小管配向性の数理モデルの拡張を行った。モデルに微小管を構成するチューブリンの加水分解による動的不安定性を導入し、また確率モデル化を行った。シミュレーションの結果、Plus-End-Out・Minus-End-Out・Mixedと呼ばれる３つ配向パターンが実現する条件を明らかにした（投稿準備中）。
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