| 研究成果の概要 |
脳梗塞後の患者の約4割に見られる痙縮は、日常生活動作能力を大きく低下させる。我々が作成した痙縮マウスを用いて、痙縮発症時に生じる運動神経細胞の過度な活動の機序について調べたところ、痙縮発症マウスの脊髄運動神経細胞のカリウムークロライド共輸送体２（K-Cl cotransporter 2: KCC2）発現減少を確認した。KCC2発現減少は脊髄損傷後の痙縮発症メカニズムの1つとして報告されており、脳梗塞後の痙縮発症についても同様のメカニズムが生じていることが分かった（T Toda, S Lee, et al. PLOS One, 2014）。
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