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2014 年度 研究成果報告書

spasticity発症マウスの運動神経細胞過興奮の機序とリハビリテーション効果

研究課題

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研究課題/領域番号 25750201
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 リハビリテーション科学・福祉工学
研究機関名古屋大学

研究代表者

李 佐知子  名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80599316)

研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
キーワードspasticity / stroke / KCC2 / Ia afferent fibers
研究成果の概要

脳梗塞後の患者の約4割に見られる痙縮は、日常生活動作能力を大きく低下させる。我々が作成した痙縮マウスを用いて、痙縮発症時に生じる運動神経細胞の過度な活動の機序について調べたところ、痙縮発症マウスの脊髄運動神経細胞のカリウムークロライド共輸送体2(K-Cl cotransporter 2: KCC2)発現減少を確認した。KCC2発現減少は脊髄損傷後の痙縮発症メカニズムの1つとして報告されており、脳梗塞後の痙縮発症についても同様のメカニズムが生じていることが分かった(T Toda, S Lee, et al. PLOS One, 2014)。

自由記述の分野

physical therapy

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公開日: 2016-06-03  

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