|
すぐに虚血後に発生するグルタミン酸の蓄積は、神経毒性につながるグルタミン酸受容体の過剰な刺激をもたらします。然し、今の治療は正常な脳の機能に必要とされるシナプス後グルタミン酸反応を抑制するので、脳卒中治療におけるグルタミン酸受容体拮抗薬の臨床応用が失敗しました。したがって、虚血性脳卒中の治療のために、代替のターゲット/経路を求められている必要があります。
本研究では、GAPDHはGluR2NTとの直接的な相互作用を介してタンパク質複合体を形成し、AMPARの活性化はGluR2とGAPDHの共内化とそれに続く核移行を促進し、核のGAPDH / p53の複合体形成を促進することを発見しました。
|
