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膵癌の第一選択治療法である抗がん剤治療では癌細胞死効果は細胞内の活性酸素濃度上昇に伴い、増加する。癌原因因子DJ-1タンパク質は癌抑制因子p53に結合し、そのDNA結合を阻害して細胞死を抑制する。実際、DJ-1が高発現する膵癌患者では生存率が半減する。そのため、抗がん剤耐性を示す膵癌細胞では酸化ストレスにより起こる細胞死抑制機構が癌悪性化に働くことが予想された。申請者は膵癌の抗がん剤耐性とDJ-1発現量に相関があることを見出し、抗がん剤耐性の異なる膵癌細胞を用いることにより、抗がん剤耐性とDJ-1、p53の発現や修飾の関連を評価すると共に、酸化型DJ-1とp53の相互作用解析法を確立した。
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