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我々は、EHFが大腸癌細胞において、FOSL1やH3K4メチル化酵素KMT2Dによって、直接転写制御を受けていることを明らかにした。また、FOS1LやKMT2Dが大腸がん細胞の増殖に必須であることを明らかにした。続いて我々は、大腸癌細胞においてEHFの発現を抑制すると、p53タンパク質が安定化することを明らかにした。また、EHFはp53のユビキチン化酵素であるMDM2と直接結合し、MDM2のユビキチン化を阻害することによってMDM2タンパク質を安定化していることが明らかにした。さらに我々は、MDM2の新規ユビキチン制御因子としてRAD18などを同定した。
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