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癌細胞においてPARP活性は、DNAメチル化酵素DNMT1の活性を抑制し、ゲノムDNAの脱メチル化状態を保持するため、PARP阻害剤処理はDNAの脱メチル化を誘導すると報告されてきた。マウスES細胞を用いた本研究では、我々はPARP活性は同時にDNMT3の発現誘導に必要であること、Dnmt3がDnmt1と比較して優位であるES細胞では、PARP阻害剤処理によりゲノムDNAの脱メチル化が誘導されることを示した。
PARP阻害剤は現在、悪性乳がんに対する新規抗癌剤として注目され臨床試験が進められている。PARP阻害剤の新しい作用点を明らかにすることで、新しい作用機序の開発等へと繋がる可能性がある。
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