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エンドソーム・リソソームの損傷はオートファジーを誘導することが知られており、このことが細胞内寄生細菌・不良リソソームの隔離除去に関わると考えられている。FIP200（ULK1複合体）はオートファジー形成の初期に働く因子であり、損傷エンドソームへのFIP200リクルートは、オートファジー誘導メカニズムの一端を担う可能性が示唆される。
昨年度に引き続き、FIP200の各種ドメイン欠損変異体の解析を進めた。その結果、FIP200がULK1と相互作用するのに必要なドメインを明らかにした。さらに、FIP200の損傷エンドソームへのリクルートに必要なドメインを明らかにした。
本年度はさらに、別の実験系として、FKBP-FRBヘテロダイマー誘導実験系を用い、各Atgタンパク質を任意のオルガネラに強制的にリクルートさせる実験系を構築した。この実験系を用いて今後の研究を進める予定である。
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