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オルガネラの一種であるエンドソーム・リソソームの損傷はオートファジーを誘導することが知られており、このことが細胞内寄生菌や不良リソソームの隔離除去に関わると考えられている。ULK1複合体はオートファジー初期に働く因子であるが、損傷エンドソーム・リソソームにULK1複合体がリクルートされてくることが知られている。本研究では、ULK1複合体の構成因子の一つであるFIP200に注目し、解析した。FIP200が損傷エンドソームにリクルートされるのに必要なドメイン、FIP200がULK1と相互作用するのに必要なドメインを決定し、これらのドメインの機能解析を行った。
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