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骨格筋におけるインスリン抵抗性は、2型糖尿病発症の主な原因である。我々は、L6骨格筋細胞のインスリン情報伝達に対する細胞膜メタロプロテアーゼADAMの役割について検討した。インターロイキン-1は、ERK/NFκBおよびJNK/AP-1経路を介して、ADAM17の発現を増加させることを明らかにした。さらに、ADAM17を一過性に過剰発現させた後、エンドセリン(ET)-1を処理すると、インスリンによるIRS-1のチロシンリン酸化およびAktのリン酸化が顕著に抑制されることを明らかした。以上の結果は、ADAM17がET-1によるインスリン伝達抑制に重要な役割を果たすことを示唆している。
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