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2014 年度 研究成果報告書

T細胞活性化におけるmDiaの機能とその分子作用機序の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 25860188
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 薬理学一般
研究機関京都大学

研究代表者

THUMKEO Dean  京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40372594)

研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
キーワードTCRシグナル / mDia / F-actin / T細胞 / 免疫抑制剤
研究成果の概要

本研究ではmDia1/3欠損マウスでは末梢Tリンパ球の数が著明に減少していることを見出し、その原因は胸腺内でのT 細胞産生の障害にあるということが判明した。これまで、T前駆細胞からT細胞が産生される過程はTCRシグナル依存的な過程であることが知られているが、解析の結果、mDia1/3 DKO T前駆細胞のTCR刺激依存的な反応は著しく減弱していることが分かった。さらに、分子イメージング実験を行った結果、TCRシグナル伝達には mDia1/3によって生成される細胞膜の裏打ちF-actinが不可欠であることが分かった。

自由記述の分野

薬理学、細胞生物学

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公開日: 2016-06-03   更新日: 2021-04-07  

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