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シナプスの正常な発達と機能的成熟は、学習や記憶に代表される高次脳機能の発現の基盤であり、その破綻は様々な精神・神経疾患を誘発することから、その分子機構を理解することは重要である。興奮性シナプスは非対称な接着構造であり、その形成過程には様々な接着分子が重要であることが明らかにされている。本研究では接着の裏打ちをになうタンパク質アファディンを欠損したマウスの神経細胞を調べることで、アファディンが接着構造のみならず、広範なシナプスの形態と機能を制御していることを明らかにした。この結果は学習や記憶の新しいしくみを理解し、種々の精神・神経疾患の治療法の開発戦略をたてるために役立つと期待される。
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