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ITCHは、ユビキチン-プロテアソームシステムによる翻訳後修飾において重要な役割を担っており、細胞内の活性酸素種(ROS)調整システムであるthioredoxin systemの重要な構成因子であるThioredoxin-interacting protein (TXNIP)をユビキチン化する。ITCHを心筋細胞内で過剰発現させたところ、TXNIPが減少してROSによる細胞障害が抑制された。同様に、心筋特異的にITCHを過剰発現させたマウスではROSによる心機能低下が抑制され、生存率も改善した。ITCHは心筋細胞でTXNIPをユビキチン化し、ROSに対して細胞保護的に機能することが示された。
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