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膵がんは予後不良な疾患で、発がん初期機構は未解明な部分が多い。KRAS遺伝子変異は膵発がんの重要分子だが、それ単独では発がんの全てを説明し得ない。申請者は発がん初期の胃上皮形質獲得に注目し、膵前がん病変及び膵がんで転写因子EVI1が過剰発現し、EVI1がKRAS抑制分子miR-96の発現抑制を介してKRAS発現を上昇させ腫瘍促進的に働くことを明らかにした。これは、膵発がん初期にEVI1過剰発現とKRAS遺伝子変異が協調的にKRAS経路活性化に働くこと、EVI1やmiR-96が有用なマーカーかつ治療対象となり得ることを示唆しており、現在の膵がん治療の限界に新しい方向性を提唱する重要な成果である。
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