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検討課題A)において、SkipのN末領域のAドメインを欠損させた株は、ヒト血清及びヒト由来プラスミンでは切断されないことがわかった。また、Skip切断部位をMALDI-TOF/MSにより探索したところ、SkipのN末端側からAドメイン内に位置する僅か20残基付近で限定切断されていることが判明した。検討課題B)について、Skip高発現しているimpetigo/SSSS原性株は、sarTとsarU遺伝子間領域に6塩基欠損があるためにSkip発現の負の制御因子MgrAが結合できず、SarT及びSarU発現が増大するために、結果的にSkipが過剰発現していることが判明した。
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