EZH2阻害剤DZNepはATL細胞株において低下していたmiRNAであるmiR-181aなどの発現を回復させ、Caspaseの活性化、Annexin陽性細胞の増加などアポトーシスと思われる現象を引き起こした。miR-181aは抗アポトーシス分子であるBCL2 mRNAと結合する可能性が示されており、DZNepによりBCL2のmRNAおよびタンパク発現を抑制することが示された。DZNepによるATL細胞株の細胞増殖抑制はmiR-181aを介したBCL2発現制御により引き起こされていると考えられ、EZH2およびmiRNA発現制御はATLに対する治療標的となる可能性が示された。
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