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エンドセリン変換酵素（ECE-1）によるエンドセリン（ET-1）の痒みに対する影響を検討した。ＥＴ－１とその受容体、ＥＣＥ－１はマウス後根神経節（ＤＲＧ）細胞やヒトの皮膚末梢神経に発現していた。ＥＴ－１の皮内投与によるマウスの掻破行動はＥＣＥ－１阻害薬投与により増強した。また、ＥＴ－１刺激によるDRG細胞のＥＲＫ１／２のリン酸化は、ＥＣＥ－１阻害薬により持続延長した。さらにＥＲＫ１／２シグナルを阻害するとＥＴ－１皮内注射後の掻破行動は有意に減弱した。以上より、我々は、ＥＣＥ－１がＥＴ－１による掻破行動を制御することを明らにした。
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