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膵発癌マウスを用いた検討から、膵前がん病変PanINsおよび癌部におけるBcl-xLの発現上昇が確認された。また膵癌細胞株を用いた検討から、KRAS遺伝子変異がRaf/MEK/ERK経路を介して膵癌細胞のBcl-xL発現を上昇させることが明らかとなった。Bcl-xLを過剰発現させた膵発癌マウスを用いた検討から、Bcl-xL発現上昇することでKRAS遺伝子変異によるPanINsの形成が促進し腫瘍進展が増強することが示された。KRAS遺伝子変異はPanINs早期より認められるため，PanINsに対するBcl-xL抑制が膵発癌抑制治療につながる可能性が示唆された。
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