研究課題
若手研究(B)
本研究では、臨床例に即した冠攣縮性狭心症動物モデルであるヒトR257H亜型PLC-delta 1血管平滑筋特異的過剰発現マウス(PLC-TGマウス)を用いて、カルシウムイオンの動態に関わる細胞内シグナル伝達機構を解析し、カルシウム拮抗薬による冠攣縮抑制効果の機序を分子レベルで初めて明らかにした。本研究は冠攣縮性狭心症の病態の解明のみならず、難治性冠攣縮性狭心症の機序解明ならびにその治療法の開発という点においても十分に意義深いと考えられる。
循環器病学