|
本研究では、自然免疫受容体に着目して心肥大における自然炎症の役割を検討した。まず、Toll様受容体2(TLR2)に着目して検討を行った結果、心臓に圧負荷が加わると、心組織より分泌される熱ショック蛋白質70がTLR2シグナルを活性化し、その結果誘導されるインターロイキン1β(IL-1β)が代償性心肥大の誘導に重要な役割を果たすことが分かった。さらに、NOD様受容体の形成するNLRP3インフラマソームが、圧負荷後の心組織における活性型IL-1βの産生及び代償性心肥大の誘導に深く関与することが分かった。以上より、圧負荷心肥大の病態生理における自然炎症の重要性及びそのメカニズムの一端が明らかとなった。
|
