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心臓はポンプ機能を維持するため他臓器に比して激しくATPを消費するが、虚血におけるミトコンドリアATP産生を制御するメカニズムは明らかでない。本研究では、低酸素誘導遺伝子AMFがどのようにミトコンドリアATP産生制御に関わっているかについて検討した。(1) AMFの相互作用因子としてFoF1-ATP合成酵素を同定した。(2) ATP感受性FRETプローブを培養心筋細胞およびゼブラフィッシュ心臓に応用し、AMFの発現増強が虚血時のミトコンドリアATP産生低下を減弱させることが明らかとなった。これらの結果から、AMFはFoF1-ATP合成酵素を介して虚血心に対して保護的に働くことが示唆される。
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