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心臓特異的phosphodiesterase3A (PDE3A)過剰発現マウスに対して、虚血再灌流モデルを作成し、PDE3Aの過剰発現が抗アポトーシス効果を介して心筋梗塞領域を縮小させることを見出した。また、アンジオテンシンII持続負荷モデルにおいても、PDE3Aが心筋細胞肥大および心筋組織線維化を抑制し、その機序としてPDE3AがTGFβの発現を抑制していることを見出した。そしてイソプロテレノール持続負荷による心筋酸化ストレスモデルにおいても、PDE3AがSirt1シグナルを促進させ、酸化ストレスを抑制することで心保護効果を発揮することを見出した。
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