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マウス心筋梗塞モデルを用いて、interleukin-33の発現が梗塞後に上昇し、その発現細胞が線維芽細胞であることを見出した。Interleukin-33 ノックアウトマウスでは心筋梗塞後の心機能が改善傾向にあり、炎症性サイトカインやマトリックスメタロプロテイナーゼの発現が抑制されていた。ノックアウトマウスの梗塞部に浸潤するマクロファージの極性が抗炎症性有意であり、interleukin-33の受容体であるST2の発現がCD11b陽性細胞で上昇していたことから、梗塞部で発現したinterleukin-33が主にマクロファージに作用して、梗塞後左室リモデリングを増悪させることが予想された。
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