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2014 年度 研究成果報告書

ストレス応答シグナルであるeIF2αの心筋での作用および創薬標的分子の開発

研究課題

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研究課題/領域番号 25860622
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 循環器内科学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

西山 信大  慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (40392500)

研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
キーワード途絶心筋 / 心筋プレコンディショニング / 虚血再灌流障害 / ストレス応答ホルモン / 小胞体ストレス / 遺伝子改変マウス
研究成果の概要

虚血再灌流傷害には、心機能低下を伴う途絶心筋および虚血に抵抗性を示す心筋プレコンディショニングという2つの変化が存在する。我々はストレス応答タンパクであるeukaryotic translation initiation factor2α (eIF2α)に注目し、心筋においてeIF2αの活性化を自由に操作できる遺伝子改変マウスを用いて、その病態解明を行った。eIF2αを中等度に活性化すると、虚血再灌流傷害に抵抗性を持ち、強く活性化すると一過性の心機能低下をきたした。ゲノムやメタボローム、カルシウム動態、電子顕微鏡検査などを行い、虚血再灌流傷害とeIF2αの関連について研究を行った。

自由記述の分野

心筋代謝および臨床不整脈

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公開日: 2016-06-03  

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